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La Salud y La Enfermedad
miércoles, 9 de mayo de 2012
Medicina forense (Guerra Civil Española)
martes, 1 de mayo de 2012
Una nueva vacuna contra la nicotina
Si fumar un cigarro no nos proporcionara ningún placer, ¿dejaríamos de
hacerlo? Los científicos creen que sí. Por eso, investigadores de la
Universidad de Harvard y del Instituto Tecnológico de Massachusetss
(MIT) han desarrollado una vacuna sintética a base de nanopartículas que estimula al sistema inmune para que produzca anticuerpos que “bloquean” la nicotina.
De esta forma, la nicotina de los cigarros no alcanza el cerebro. Y si
el cerebro no siente el "placer" de estar fumando, la adicción puede
eliminarse. Como explican los investigadores, aunque la nicotina no es un virus, la vacuna actúa como si lo fuera. De hecho Selecta Biosciences, la compañía que ya ha testado este invento en el laboratorio, ha diseñado otras vacunas sintéticas similares para combatir el cáncer, la diabetes o el rechazo a los trasplantes.
El efecto de la nueva vacuna SEL-068 dura varios años y, en lugar de quitar el “mono” como los parches y otros remedios usados hasta ahora, lo que hace es que los fumadores no logren “aliviar” su adicción cuando dan una calada a un pitillo. Los ensayos clínicos en humanos empezarán el próximo verano.
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lunes, 23 de abril de 2012
El virus del herpes y el alzhéimer están relacionados
El virus del herpes simplex HSV-1 y el alzhéimer están
relacionados. Es la conclusión a la que han llegado investigadores de
la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Centro de Biología
Molecular "Severo Ochoa" en un artículo que publica el Journal of Neuroscience Research en su última edición.
Los pacientes que sufren la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos estructuras patológicas características: placas seniles compuestas principalmente por agregados del péptido beta-amiloide y ovillos fibrilares intracelulares compuestos de la proteína tau anormalmente agregada y fosforilada. Esta última característica, la hiperfosforilación de tau, es un suceso temprano en el curso patológico que puede conducir a la muerte neuronal.
Ahora, el nuevo trabajo presenta una serie de evidencias que relacionan la infección de este virus (comúnmente conocido por causar las “pupas labiales”) con la fosforilación aberrante de la proteína tau en las neuronas causada por el alzhéimer, tanto en humanos como en ratones.
Los pacientes que sufren la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos estructuras patológicas características: placas seniles compuestas principalmente por agregados del péptido beta-amiloide y ovillos fibrilares intracelulares compuestos de la proteína tau anormalmente agregada y fosforilada. Esta última característica, la hiperfosforilación de tau, es un suceso temprano en el curso patológico que puede conducir a la muerte neuronal.
Ahora, el nuevo trabajo presenta una serie de evidencias que relacionan la infección de este virus (comúnmente conocido por causar las “pupas labiales”) con la fosforilación aberrante de la proteína tau en las neuronas causada por el alzhéimer, tanto en humanos como en ratones.
¿El alzhéimer es una enfermedad infecciosa?
Aunque la enfermedad de Alzheimer se describió hace más de un siglo, en la actualidad todavía se desconocen las causas que la inducen. Esto por lo menos en un 99% de los casos, a los que se denomina como "enfermedad de Alzheimer esporádica". El 1% restante de los casos es atribuible a mutaciones en tres genes (proteína precursora del péptido beta-amiloide y presenilinas 1 y 2).
Estudios recientes apuntan a que varios agentes infecciosos podrían participar en el origen de la enfermedad de Alzheimer. En los últimos años, la infección con HSV-1 se ha postulado como un factor importante de susceptibilidad para el alzhéimer. De hecho, la presencia de virus en el cerebro aumenta significativamente el riesgo de padecer la enfermedad en personas con al menos un alelo 4 del gen de la apolipoproteína E (APOE4), el principal factor genético de riesgo asociado a la enfermedad. Los nuevos resultados concluyen que la infección del cerebro por HSV-1 y sus sucesivas reactivaciones pueden disparar una cascada de eventos patológicos que, en última instancia, podrían contribuir a la masiva muerte neuronal característica de la enfermedad de Alzheimer.
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